Angioedema Bucal

El angioedema bucal es un problema común; en la práctica clínica es por lo general ya sea idiopática o secundaria a los alérgenos o medicamentos.

Enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los medicamentos más comunes responsables de angioedema.

ACE angioedema inducido por inhibidor–puede ocurrir en cualquier fase del tratamiento y es potencialmente mortal.

Sin embargo, esta condición es poco reconocido, y muchos pacientes que se presentan con la inmunología clínicas ambulatorias con historias típicas de ACE angioedema inducido por inhibidor–todavía está recibiendo estos medicamentos.

Presentamos un caso ilustrativo de ACE inducida inhibidor–angioedema de Auckland, Nueva Zelanda, seguida de un debate destinado a ayudar a los médicos a reconocer y tratar esta asociación.

A 71 años de edad, mujer europea fue remitido a la Clínica de Inmunología del Hospital de la ciudad de Auckland para la investigación de angioedema.

Algunos meses antes, se despertó con hinchazón lengua que se deteriora su discurso y dificultaba la respiración.

Una ambulancia fue llamada y ella recibió tres dosis de adrenalina intramuscular, pero sin ninguna mejora.

En el servicio de urgencias se le dio la adrenalina nebulizada, los esteroides y los antihistamínicos, con la resolución gradual de sus síntomas, y que se observó en cuidados intensivos durante la noche.

Fue dada de alta con una receta de un EpiPen ® (un dispositivo de auto-inyección de adrenalina, DEY LP, Napa, California); no se hicieron otros cambios en su medicación.

También informó de tres episodios más leves de angioedema durante los 2 años anteriores, en un episodio que afecta a la lengua y los otros dos de sus mejillas. Se habían identificado otros factores desencadenantes.

Ella había sido diagnosticado con hipertensión 3 años antes y empezar a trabajar en cilazapril 5 mg una vez al día y pindolol 15 mg una vez al día.

Otros problemas médicos incluyen una historia de la osteoartritis, la osteoporosis, el eczema, y ​​la fiebre del heno.

Ella no tenía antecedentes de alergias a alimentos oa medicamentos.

ACE angioedema inducido por inhibidor se cree que es el diagnóstico más probable para todos sus episodios de angioedema.

Su tratamiento con bloqueadores beta podría haber contribuido a la gravedad de su reacción y la falta de respuesta a la adrenalina.

Este diagnóstico fue discutido con su médico de cabecera y se hicieron arreglos para que ella altera sus actuales medicamentos antihipertensivos bajo su guía.

El paciente fue informado de su diagnóstico y sus implicaciones, e instruyó en el uso de su EpiPen.

Las causas de angioedema

El angioedema es un edema sin fóvea participación capas más profundas de los tejidos cutáneos y mucosas causadas por reactions.1 alérgica o no alérgica, 2 A pesar de cualquier parte del cuerpo puede ser afectado, los sitios más comunes de afectación de la piel son los tejidos periorales y periorbitaria.

2 El angioedema afecta a la lengua y la garganta puede ser fatal debido a la asfixia.

1 angioedema gastrointestinal puede presentarse con dolor abdominal, náuseas y diarrea; otros sistemas de órganos son raramente afectados.

1 Una buena historia clínica es esencial para establecer el diagnóstico y determinar las posibles causas.

Los factores a considerar incluyen la fecha y la duración del episodio (s), en particular en relación con los posibles factores desencadenantes, como alimentos o el estrés ambiental (por ejemplo, calor, frío, ejercicio).

Historia de drogas, especialmente los nuevos medicamentos o en los agentes de venta libre como los AINEs, también es importante, al igual que cualquier síntoma asociado (como urticaria), otras enfermedades (autoinmunes o atópicas), y la historia familiar.

El angioedema puede ser parte de una reacción alérgica mediada por IgE (más comúnmente a los alimentos como el maní, las nueces de árbol, o mariscos, o medicamentos como la penicilina) o no alérgica ya que con los inhibidores de la ECA, reacciones más AINE, y la urticaria idiopática crónica / angioedema.

3 causas poco comunes son deficiencias congénitas o adquiridas en inhibidor de la esterasa C1 (C1-INH) 0.2 La mayoría de los casos de angioedema en la práctica clínica de adultos no son mediados por IgE-una proporción significativa de los casos se deben a los inhibidores de la ECA.

Los inhibidores de la ECA en la práctica clínica

Los inhibidores de la ECA se utilizan ampliamente en Nueva Zelanda.

Según la agencia de drogas de compra de Nueva Zelanda, de PHARMAC, en el año que termina en junio de 2004, poco más de 1 millones de recetas fueron llenados por los inhibidores de la ECA (valor estimado del gráfico) 0.4 La principal indicación clínica de los inhibidores de la ECA es la hipertensión; Sin embargo, los inhibidores de la ECA también se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva y la nefropatía diabética, y para disminuir significativamente la morbilidad y la mortalidad tras el infarto de infarction.5

Los efectos adversos

Inhibidores de la ECA son generalmente bien toleradas.

Efectos adversos significativos incluyen hipotensión, insuficiencia renal, y tos.

La tos es un efecto secundario específico para inhibidores de la ECA, publicados en 5 a 20% de los pacientes; se cree que resulta de la bradiquinina y / o acumulación de prostaglandina.

6 El angioedema es una reacción menos común que se ha asociado con todos los inhibidores de la ECA.

La mayoría ACE angioedema inducido inhibidor afecta a la lengua, la faringe o los tejidos periorales.

No existe ninguna prueba de diagnóstico en la actualidad; el diagnóstico se hace sobre la historia clásica y la ingestión de la inhibidor de la ECA.

Visceral angioedema con los IECA es rara, pero se ha informado, y tiene que ser considerada en el contexto de dolor abdominal recurrente donde ninguna otra causa ha sido identified.7

Inhibidores de la ECA y angioedema

Estimaciones de incidencia inicial de la incidencia de angioedema durante el tratamiento con inhibidores de la ECA fueron de alrededor del 0,1%, 6 aunque posteriormente se han observado tasas de hasta un 2%.

8 Los estudios observacionales sugieren una tasa de 0,1% por año de tratamiento, lo que resulta en un riesgo global de hasta el 1% después de 10 años de tratamiento.

1 La mayoría de las reacciones se encuentran en la primera semana de tratamiento, pero pueden ocurrir en cualquier momento; además, los episodios de angioedema se han reportado después de interrumpir el tratamiento inhibidor de la ECA.

1 Aunque estos episodios son en su mayoría en el primer mes después de suspender el tratamiento, hemos observado episodios hasta 3 meses después.

Las personas con antecedentes de angioedema idiopático tienen un mayor riesgo de angioedema inducido por ACE inhibidor.

6 Por razones desconocidas, los estudios indican una mayor incidencia en los afroamericanos (4,5 veces más que en personas de raza blanca).

9 No existen datos maoríes o las islas del Pacífico. Los episodios de angioedema también pueden ser provocados por traumatismos, como la intubación o endoscopia.

10 Los pacientes que experimentan ACE inhibidor de la tos asociada no son significativamente más propensos a desarrollar ACE angioedema asociados al inhibidor.

Una serie de casos indicó que ACE angioedema asociados al inhibidor puede representar hasta el 40% de todas las presentaciones de angioedema al servicio de urgencias.

11 A pesar de ello, el papel de los inhibidores de la ECA puede ser pasado por alto. En un estudio, los pacientes con angioedema recurrente al tomar inhibidores de la ECA tenían sus inhibidores de la ECA se detuvieron en sólo 3 de 14 ocasiones, 12 en otra serie de 6 pacientes con ACE angioedema asociados al inhibidor que se presentó en 9 ocasiones, los inhibidores de la ECA fueron identificados como posible causa sólo una vez.

13 Nuestra experiencia clínica sugiere también que un número significativo de los pacientes refirió a nosotros para la investigación de angioedema están todavía en los inhibidores de la ECA en el momento de la remisión.

Gravedad-Los estudios sugieren la hospitalización para los pacientes de angioedema inducido por inhibidores de la ECA fue necesaria en aproximadamente la mitad de todos los casos.12, 14 intubación o traqueotomía se requería en 5-16% de los pacientes12 hospitalizado, se informó de 14,15 y 4 muertes en uno de los primeros estudios , aunque 2 se pensaba que no guardan relación con el uso de inhibidores de la ECA.

14 En un estudio de los Estados Unidos, la revisión de un juez de instrucción de 2000 autopsias 1998-2000 encontraron 7 muertes por ACE angioedema inducido por los inhibidores de la lengua, todo ello en los afroamericanos de 51 años a 65 años.

16 Falta de identificación de inhibidores de la ECA como una causa y cesar el tratamiento puede estar asociada con el aumento de la gravedad de la reacción.

En un estudio de 82 pacientes con angioedema inducido por ACE inhibidor, el 45% requirió hospitalización para su presentación inicial con angioedema; Sin embargo, 64% requiere hospitalización para reacciones recurrentes, y las tasas de intubación también aumentó de 5% a 18% 0,12

Mecanismos-El Proyecto de mecanismo exacto de ACE angioedema asociados al inhibidor no está aún determinado.

Mecanismos inmunológicos y basados ​​complementar-se cree que son poco probable, ya que no hay aumento en los niveles de IgE y la falta de otros fenómenos alérgicos.

No se ha demostrado de complemento o C1-INH deficiencias significativas. Las teorías actuales se centran en los efectos del inhibidor de la ECA sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Normalmente, ACE convierte la angiotensina I a angiotensina II (ATII); vea la Figura 1.

También cataliza la degradación de la bradicinina y otras sustancias vasoactivas como P.1 sustancia bloqueo de la ECA con un inhibidor de la ECA reduce los niveles de ATII y aumenta los niveles de bradicinina, un péptido vasoactivo que actúa sobre un receptor B2 expresada constitutivamente (que se encuentra en el músculo liso y endotelio vascular) para causar vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

El aumento de la bradiquinina se piensa que es responsable de la angioedema visto en ACE angioedema inducida inhibidor-.

Figura 1. El sistema renina-angiotensina-bradiquinina y sitios de acción del fármaco

ACE = enzima convertidora de angiotensina, = La angiotensina II antagonista de los receptores AT-II, BK = bradiquinina.

Algunos estudios han demostrado un aumento de los niveles de bradiquinina en pacientes con angioedema inducido por IECA frente a los controles; Sin embargo, los pacientes con disfunción de la ECA no han aumentado las tasas de angioedema.

1 trauma externo aguda puede aumentar las concentraciones de sustancias vasoactivas y puede ser responsable de la conexión entre la intubación y angioedema.

1 Además de ser metabolizados por el ACE, la bradiquinina también es metabolizada por las peptidasas específicas aminopeptidasa P, carboxipeptidasa N, y de la dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV).

18,19 Los estudios realizados en un número pequeño de pacientes han demostrado que los niveles más bajos de la carboxipeptidasa N, 19 aminopeptidasa P, 19 o DPPIV18, 20 en pacientes que experimentaron angioedema inducido por ACE inhibidor, en comparación con los controles; Sin embargo, los resultados no han sido consistentes en todos los estudios.

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