Metabolismo Del Alcohol

 

 

 

Beber en grandes cantidades pone personas en riesgo de muchas consecuencias adversas para la salud, incluyendo el alcoholismo, daño hepático, y diversos tipos de cáncer.

Pero algunas personas parecen estar en mayor riesgo que otras de desarrollar estos problemas.

¿Por qué algunas personas beben más que otras? Y ¿por qué algunas personas que beben desarrollan problemas, mientras que otros no lo hacen?

La investigación muestra que el consumo de alcohol y los problemas relacionados con el alcohol son influenciados por las variaciones individuales en el metabolismo del alcohol, o la forma en que el alcohol se descompone y se elimina por el organismo.

El metabolismo del alcohol es controlado por factores genéticos, como las variaciones en las enzimas que descomponen el alcohol; y los factores ambientales, tales como la cantidad de alcohol consume un individuo y su nutrición en general.

Las diferencias en el metabolismo del alcohol pueden poner algunas personas en mayor riesgo de problemas de alcohol, mientras que otros pueden estar al menos un poco de los efectos nocivos del alcohol.

Esta Alerta Alcohol describe el proceso básico implicado en la degradación del alcohol, incluyendo cómo los subproductos tóxicos del metabolismo del alcohol pueden conducir a problemas tales como la enfermedad alcohólica del hígado, cáncer y pancreatitis.

Esta Alerta describe también las poblaciones que pueden estar en un riesgo particular para los problemas resultantes del metabolismo del alcohol, así como personas que pueden estar genéticamente “protegidos” de estos efectos adversos.

La descomposición química de ALCOHOL

El alcohol se metaboliza por varios procesos o vías.

La más común de estas vías implica dos enzimas deshidrogenasa-alcohol (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH). Estas enzimas ayudan a romper la molécula de alcohol, por lo que es posible su eliminación del cuerpo.

En primer lugar, ADH metaboliza el alcohol a acetaldehído, una sustancia altamente tóxica y carcinógeno conocido

Luego, en un segundo paso, el acetaldehído se metaboliza más abajo a otro, subproducto menos activo llamado acetato de que luego se descompone en agua y dióxido de carbono para una fácil eliminación.

Otros encimas

Las enzimas del citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y catalasa también descomponer el alcohol en acetaldehído.

Sin embargo, CYP2E1 sólo está activo después de una persona ha consumido grandes cantidades de alcohol, y catalasa metaboliza sólo una pequeña fracción de alcohol en el cuerpo.

Pequeñas cantidades de alcohol también se eliminan mediante la interacción con ácidos grasos para formar compuestos llamados ésteres etílicos de ácido graso (FAEEs).

Estos compuestos se han demostrado que contribuyen a daños en el hígado y el páncreas

El acetaldehído: un subproducto-Gran parte de la investigación sobre el metabolismo del alcohol tóxico se ha centrado en un subproducto intermedio que ocurre temprano en el proceso de descomposición-acetaldehído.

Aunque acetaldehído es de corta duración, por lo general existente en el cuerpo sólo por un breve tiempo antes de que se subdivide en acetato, que tiene el potencial para causar un daño significativo.

Esto es particularmente evidente en el hígado, donde la mayor parte del metabolismo del alcohol se lleva a cabo.

Algunos metabolismo del alcohol también se produce en otros tejidos, incluyendo el páncreas y el cerebro, causando daño a las células y tejidos.

Además, pequeñas cantidades de alcohol se metabolizan a acetaldehído en el tracto gastrointestinal, la exposición de estos tejidos a los efectos perjudiciales del acetaldehído.

Además de sus efectos tóxicos, algunos investigadores creen que el acetaldehído puede ser responsable de algunos de los efectos de comportamiento y fisiológicos previamente atribuidos a alcohol.

Por ejemplo, cuando el acetaldehído se administra a animales de laboratorio, conduce a la falta de coordinación, deterioro de la memoria, y la somnolencia, efectos, a menudo asociados con el alcohol.

Por otro lado, otros investigadores informan que las concentraciones de acetaldehído en el cerebro no son lo suficientemente altas para producir estos efectos.

Esto es porque el cerebro tiene una barrera única de las células (la barrera sangre-cerebro) que ayudan a protegerlo de productos tóxicos que circulan en el torrente sanguíneo.

Es posible, sin embargo, que el acetaldehído puede ser producido en el cerebro mismo cuando el alcohol se metaboliza por las enzimas catalasa.

Las causas genéticas del METABOLISMO

Independientemente de la cantidad que una persona consume, el cuerpo sólo puede metabolizar cierta cantidad de alcohol por hora.

Esa cantidad varía ampliamente entre los individuos y depende de una serie de factores, incluyendo el tamaño del hígado y la masa corporal.

Además, la investigación muestra que las diferentes personas llevan diferentes variaciones de las enzimas ADH y ALDH.

Estas versiones diferentes pueden atribuirse a variaciones en el mismo gen.

Algunas de estas variantes de la enzima funciona más o menos eficiente que otros; esto significa que algunas personas pueden descomponer el alcohol en acetaldehído, o al acetato de acetaldehído, más rápidamente que otros.

Una enzima ADH rápido o una enzima ALDH lento pueden causar acetaldehído tóxico se acumule en el cuerpo, creando efectos peligrosos y desagradables que también pueden afectar el riesgo de un individuo por diversos problemas relacionados con el alcohol, tales como el desarrollo de alcoholismo.

El tipo de ADH y ALDH una persona porta se ha demostrado que influyen en cuánto él o ella bebe, lo que a su vez influye en su riesgo de desarrollar alcoholismo.

Por ejemplo, los altos niveles de acetaldehído hacen beber desagradable, lo que resulta en enrojecimiento facial, náuseas y palpitaciones.

Esta respuesta “lavado” puede ocurrir incluso cuando sólo se consumen cantidades moderadas de alcohol.

En consecuencia, las personas que llevan las variedades de genes para ADH rápido o lento ALDH, que retrasan la tramitación de acetaldehído en el cuerpo, pueden tender a beber menos y son por lo tanto un poco “protegido” del alcoholismo (aunque, como se verá más adelante, pueden estar en mayor riesgo de otras consecuencias para la salud cuando no beben).

Las diferencias genéticas en estas enzimas pueden ayudar a explicar por qué algunos grupos étnicos tienen índices de problemas relacionados con el alcohol más altos o más bajos.

Por ejemplo, una de las versiones de la enzima ADH, llamado ADH1B * 2, es común en las personas de chinos, japoneses y descendientes de coreanos, pero poco común en personas de ascendencia europea y africana.

Otra versión de la enzima ADH, llamado ADH1B * 3, se produce en el 15 al 25 por ciento de los afroamericanos .

Estas enzimas protegen contra el alcoholismo por la metabolización de alcohol a acetaldehído de manera muy eficiente, dando lugar a elevados niveles de acetaldehído que hacen desagradable beber.

Por otro lado, un estudio reciente realizado por Spence y sus colegas encontró que dos variantes de la enzima ALDH, ALDH1A1 * 2 y * 3 ALDH1A1, pueden estar asociados con el alcoholismo en las personas afroamericanas.

Aunque estos factores genéticos influyen en los patrones de consumo, los factores ambientales también son importantes en el desarrollo del alcoholismo y otras consecuencias para la salud relacionados con el alcohol.

Por ejemplo, Higuchi y colaboradores encontraron que a medida que el consumo de alcohol en Japón aumentó entre 1979 y 1992, el porcentaje de alcohólicos japoneses que llevó a la ADH1B * 2 versión protectora gen aumentó desde 2,5 hasta 13 por ciento.

Además, a pesar del hecho de que las personas más nativos americanos mueren de causas relacionadas con el alcohol que hacer cualquier otro grupo étnico en los Estados Unidos, la investigación muestra que no hay diferencia en las tasas de los patrones de metabolismo del alcohol y de la enzima entre los nativos americanos y los blancos .

Esto sugiere que las tasas de alcoholismo y los problemas relacionados con el alcohol son influenciados por otros factores ambientales y / o genéticos.